El Papel de la Disfunción Mitocondrial en la Resistencia a la Insulina

La Resistencia a la insulina es una característica de la obesidad, la diabetes tipo 2, y los componentes del síndrome cardiometabólico, incluyendo la hipertensión y la dislipemia, que en conjunto contribuyen a un riesgo considerable de enfermedad cardiovascular.  Las acciones metabólicas de la insulina en los tejidos clásicos de destino (por ejemplo, el músculo esquelético, la grasa y el hígado), así como acciones en los objetivos no clásicos (por ejemplo, tejido cardiovascular), ayudan a explicar por qué la resistencia a la insulina y la desregulación metabólica son fundamentales en la patogenia de el síndrome cardiometabólico y la enfermedad cardiovascular. La glucosa y el metabolismo de los lípidos en gran parte dependen de la mitocondria para generar energía en las células. De esta manera, cuando la oxidación de nutrientes es ineficiente, la proporción de la producción de ATP / consumo de oxígeno es baja, dando lugar a un aumento de la producción de aniones superóxido.  La formación de especies reactivas del oxígeno puede tener consecuencias desadaptativas que incrementan la tasa de mutagénesis y estimulan los procesos proinflamatorios. Además de la formación de especies reactivas del oxígeno, factores genéticos, envejecimiento, y la reducción de la biogénesis mitocondrial, todo ello contribuye a la disfunción mitocondrial. Estos factores también contribuyen a la resistencia a la insulina en los tejidos blanco clásicos y no clásicos de la insulina. La resistencia a la insulina que emana de la disfunción mitocondrial puede contribuir a las alteraciones metabólicas, cardiovasculares y los subsiguientes incrementos en la enfermedad cardiovascular. Además, las intervenciones que mejoran la función mitocondrial también mejoran la resistencia a la insulina. En conjunto, estas observaciones sugieren que la disfunción mitocondrial puede ser una causa central de la resistencia a la insulina y las complicaciones asociadas. En esta revisión, se discuten los mecanismos de la disfunción mitocondrial en relación con la fisiopatología de la resistencia a la insulina en el clásico de la insulina que responde a los tejidos, así como el tejido cardiovascular.

Para saber más. Leer Aquí: Circulation Research.